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Le verità nascoste  a cura di Orazio Paternò
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Obesità: nei geni o nella forchetta?

 

Ancora oggi si cerca l’imputato nelle indagini circa il “delitto dell’obesità”. Sì, proprio di delitto si tratta dato che l’obesità è la seconda causa di morte nel mondo dopo il fumo (dati OMS).

Un miliardo di adulti sovrappeso e 300 milioni di adulti obesi nel mondo. E In Italia?

Da noi registriamo 52 mila morti all’anno legate alla cattiva alimentazione con una spesa sanitaria di 23 mld di euro. Numeri impressionanti. Per una malattia, l’obesità, che produce i suoi danni sia silenziosamente che con clamore. Tormenti a schiena e ginocchia per il pesante fardello, un cuore sempre in difesa schiacciato dal pressing dell’ipertensione, delle placche aterosclerotiche e dall’insulino-resistenza se non dal diabete, per concludere con la spada di Damocle di una maggiore esposizione ai tumori, dato che il grasso è sparagnino consumatore di energia, ma generoso produttore di sostanze infiammatorie e cancerogene. L’obesità, è certezza scientifica e statistica, si associa ad una minore aspettativa di vita. A maggior ragione quando il grasso è viscerale, cioè abbondantemente concentrato nella zona sterno addominale all’altezza dei visceri.

 

Obesità può significare:

  1. ipertensione
  2. insulino-resistenza
  3. iperglicemia
  4. colesterolo cattivo (LDL)
  5. trigliceridi alti
  6. diabete di tipo 2
  7. steatosi epatica (fegato grasso)
  8. ipogonadismo
  9. sindrome ovarica policistica
  10. tumori
  11. dolori di schiena e di ginocchia

 

 

Dati OMS

l’obesità è la seconda causa di morte nel mondo

dopo il fumo

 

 Per i più curiosi…

Perché il grasso viscerale è pericoloso per la salute?

 

a) perché favorisce la produzione di sostanze infiammatorie come:

 

  Intereluchina-6 ( IL-6 associata a cardiopatie e diabete ), propeptide infiammatorio secreto dall’adipocita. La sua secrezione è legata non solo alla massa grassa, ma anche a quella di TNFα. Il rilascio di IL-6 aumenta col cancro.

Tumor Necrosis Factor (TNFα) alfa,  associato a sua volta  ad  un incremento della proteina C-reattiva. Quest’ultima  è  un    marcatore  infiammatorio legato ad un aumento di infarto . Inoltre il TNF promuove la resistenza all’insulina dell’adipocita.    

Un inibitore dell’attivatore del plasminogeno (PAI- 1). Quest’ultima adipochina proinfiammatoria riduce la possibilità che si sciolgano coaguli nei vasi e quindi riduce la formazione di trombi. Il PAI-1  sale con l’obesità.

·   Resistina, adipochina che promuove la resistenza all’insulina da parte dei tessuti periferici. Aumenta in proporzione al grado di obesità.

 

Tutte queste adipochine dannose e a carattere infiammatorio sono legate ad abbondanza di cibo e obesità

 

b) perché promuove una diminuzione di adiponectina, sostanza antiinfiammatoria che migliora la resistenza all’insulina e diminuisce l’aterosclerosi arteriosa = meno infiammazione vascolare. La sua diminuzione è  inoltre correlata ad un aumento del catabolismo dell’apolipoproteina 1 (Apo 1), quella legata alla formazione dell’HdL (Verges B, Petit JM, Duvillard L, Dautin G, Florentin E, Galland F, Gambert P. Adiponectin is an important determinant of apoA-I catabolism. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 1364-9 )

  
L’unica adipochina buona, a carattere antinfiammatorio (adiponectina) è invece legata alla perdita di peso

  
c) aumenta il numero di macrofagi (globuli bianchi), importanti baluardi di certe infezioni, ma che come effetto collaterale hanno quello di richiamare altre sostanze pro-infiammatorie come il Tumor Necrosis Factor α (TNFα). Oltre a promuovere citochine  pro-infiammatorie, i macrofagi darebbero anche il via all’insulino-resistenza (Kintscher U, et al. T-lymphocyte Infiltration in Visceral Adipose Tissue: A Primary Event in Adipose Tissue Inflammation and the Development of Obesity-Mediated Insulin Resistance.Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28; 1304-10).

 

d) favorisce l’aumento di acidi grassi liberi -----> aumento di trigliceridi, di LdL e iperglicemia

 

e)  i muscoli privilegiano questi acidi grassi liberi come fonte d’energia, risparmiando il glucosio che così aumenta i suoi valori nel sangue  ---->  iperglicemia e iperinsulinemia

 

f) il grasso viscerale aumenta la produzione di cortisolo che, a sua volta, aumenta la produzione di adrenalina, ormone vasocostrittore ----->  ipertensione

 

g) si agisce sul sistema renina-angiotensina -----> ipertensione

 

h) aumenta il riassorbimento di sodio -----> ipertensione

 

i) Uno studio effettuato su 117 casi presso il Samsung Hospital dell'università di Seul  ha concluso la relazione tra fegato grasso (steatosi epatica non alcolica), obesità addominale e insulino-resistenza.

(Body Fat Distribution and Insulin Resistance: Beyond Obesity in Nonalcoholic Fatty Liver Disease among Overweight Men- Journal of the American College of Nutrition, Vol. 26, No. 4, 321-326,2007 )

 

 

L’obesità nei geni e nell’ambiente

Sul fatto che il sovrappeso sia un soggetto poco raccomandabile non ci piove. Quello che fa scarmigliare i ricercatori è quantificare l’obesità legata a fattori ambientali (cultura e abitudini) e a fattori genetici.

 

Katch e Mc Ardle concludono che i fattori ambientali sono un fattore decisivo nello sviluppo dell’obesità in presenza di una predisposizione genetica. Tradotto: è sempre la forchetta a fare la differenza.

 

Studi effettuati sui gemelli, sui bambini adottati e su specifici segmenti della popolazione attribuiscono più dell’80% del rischio di diventare obesi a fattori genetici.

 

Vi sono poche possibilità che un neonato in sovrappeso possa divenire un adulto obeso se entrambi i genitori sono normopeso.

Ma se un bambino con meno di 10 anni che non si cura del proprio peso e che abbia uno o entrambi i genitori obesi ha un rischio più del doppio del normale di diventare un adulto obeso

 

Sempre Per quanto riguarda l'ereditarietà, è emerso che i bambini nati da madri giovani tendono ad avere più massa corporea e più tessuto adiposo (J Hypertens. 2010 Apr;28(4):723-31)

 

Il modello genetico

Nel corso degli anni si è cercato, a torto, un solo responsabile nel vastissimo mare dei geni. Ad ogni scoperta ne è sempre seguita un’altra. E un’altra ancora. Qualcuno ha trovato il Graal dell’obesità genetica nel difetto di fabbricazione di un gene (gene ob = obesity) produttore di leptina, uno degli ormoni che regolano la sazietà. Il difetto a monte del processo produttivo della leptina causa un appetito permanentemente alto. Altri hanno trovate risposte in difetti di funzionamento di altri geni, come l’UCP2, che codifica una proteina che aumenta la produzione di calore e, dunque, la spesa energetica. Tutte strade che hanno aperto una delle innumerevoli finestre sulla spiegazione genetica dell’obesità.

Quanto peso avrebbero i geni nel determinare l’obesità?

Uno studio pubblicato su Int. J. Obesity nel 1988 ha attribuito il 25% della responsabilità a fattori genetici diversi, complessi e interattivi. Il resto della torta se lo spartiscono i fattori ambientali trasmissibili (abitudini culturali) nella misura del 30% e i fattori ambientali non trasmissibili (vita sedentaria e stressante, facile accesso al cibo) col 45%.

Anche un recentissimo studio (J Hypertens. 2010 Apr;28(4):723-31) condotto da Aline Jelenkovic dell’università di Bilbao ha confermato il primato dei fattori ambientali nello sviluppo dell’obesità.

Dunque un’alimentazione trimalcionica e la sedentarietà sono sempre in pole position davanti alla genetica. Anche una sfortunata predisposizione a sviluppare l’obesità deve avere sempre come complice la buona tavola che prema il bottone e faccia esplodere la bomba adiposa.

 
Un’alimentazione trimalcionica e la sedentarietà sono sempre in pole position davanti alla genetica.

  

Altre strade

Si è sondato anche il campo di altri ormoni o neurotrasmettitori legati alla soppressione/eccitazione dell’appetito come l’ormone intestinale PYY, la melanocortina, la serotonina, le oressine, la grelina, la colecistichinina, la dopamina…

Spesso ad ogni nuova scoperta si associava il farmaco ad hoc, che agisse su questo neurotrasmettitore o quell’ormone. Ahimè, senza successo, dato che numerose sono le strade che una cellula ha per accumulare grassi. Bloccarne una ne lascia aperte tante altre. Bloccarle tutte significa uccidere la cellula. Ecco perché, alle conoscenze attuali, le uniche  vie accessibili al trattamento dell’obesità (esclusi gli interventi chirurgici) restano l’attività fisica e l’alimentazione.

 

Sul piano dei fattori genetici e neurormonali, l'obesità non deve essere spiegata puntando il dito su questo o quel fattore ormonale frutto dell'ultima scoperta, ma deve essere visto come il prodotto di un malfunzionamento di più elementi che coinvolgono il sistema ormonale, genetico e di alcuni neurotrasmettitori.

 

Numerose sono le strade che una cellula ha per accumulare grassi. Bloccarne una ne lascia aperte tante altre. Bloccarle tutte significa uccidere la cellula. Ecco perché, alle conoscenze attuali, le uniche  vie accessibili al trattamento dell’obesità (esclusi gli interventi chirurgici) restano l’attività fisica e l’alimentazione.

 
Il contributo della razza

Tra le donne di colore l’obesità ha una diffusione significativamente maggiore rispetto alle bianche (50% contro 33%). Se parte della differenza è legata a fattori ambientali (abitudini alimentari, attività fisica), parte dipende anche da un metabolismo più lento che colpisce le donne nere. Pare che queste ultime, in condizioni di riposo, consumino 100 cal in meno al giorno rispetto alle donne bianche. Bruciare 100 calorie in meno al giorno corrispondono a 0,453 kg di grasso al mese in più

(Foster, G.D., et al. Obes. Res., 1997)

Curiosità…

Le donne orientali quasi non conoscono la cellulite. Però, quando si stabiliscono in Occidente e, soprattutto, ne acquisiscono le abitudini alimentari, contraggono la cellulite come le donne occidentali.

 

“Sono grasso/a perché  ho problemi ormonali…”

Può succedere, ma nella misura dello 0,01%. Solo 1 obeso su 1000 ha problemi ormonali (Sharkey, 1990). Gli altri sono delle buone forchette che cercano un facile alibi nei classici “problemi metabolici”.

 

 

Conclusioni

La base genetica per l'obesità umana è probabile che sia estremamente eterogenea, con il contributo di numerosi geni che agiscono con meccanismi molecolari diversi, ancora da scoprire. Anche se i figli di genitori obesi giocano una partita penalizzata in partenza, il peso decisivo ce l’hanno ancora i fattori ambientali, quali la cultura, le abitudini alimentari e la scarsa vocazione all’attività fisica.

L’obesità è dunque un cocktail amaro di ingredienti biologici e ambientali. Ostinarsi a circoscrivere l’obesità ad un solo gene, ad un solo neurotrasmettitore, ad un solo ormone o, più banalmente, alla fatale influenza della “società” rivela l’illogica di chi cerca un facile parafulmine su cui scaricare le responsabilità. Quando è la nostra ignavia…

 

 
 

Bibliografia

Katch, Katch & Mc ardle, Alimentazione nello sport, Casa Editrice Ambrosiana 2001

 Vivian H. Heyward, Fitness un approccio scientifico, Edizioni Sporting Club Leonardo da Vinci 1994

 Review-Weker H. [Simple obesity in children. A study on the role of nutritional factors], Med Wieku Rozwoj. 2006 Jan-Mar;10(1):3-191.

 Aline Jelenkovic , J Hypertens. 2010 Apr;28(4):723-31

 Farooqi S, O'Rahilly S., Genetics of obesity in humans, Endocr Rev. 2006 Dec;27(7):710-18. Epub 2006 Nov 22.

Review- Farooqi IS., Monogenic human obesity, Front Horm Res. 2008;36:1-11.

 Review-Santos M JL., Leptin-melanocortin system, body weight regulation and obesity, Rev Med Chil. 2009 Sep;137(9):1225-34

 Review-Ranadive SA, Vaisse C., Lessons from extreme human obesity: monogenic disorders, Endocrinol Metab Clin North Am. 2008 Sep;37(3):733-51, x.

 Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E.Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects, , Am J Med Genet A. 2007 Dec 15;143A(24):3016-34