ALIMENTAZIONE
SPORT
DIMAGRIMENTO
a cura di Orazio
Paternò
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I MUSCOLI E
LA DITTATURA DEL TEMPO
Il creditore, cioè il ciclo vitale, dilazionerà il pagamento sulla base di due elementi:
LA GENETICALa genetica
marca in nero una data
provvisoria sul calendario della vita attribuendo ad ognuno dei
TELOMERI di
lunghezza diversa. I telomeri sono
piccole porzioni di Dna
che si trovano alla fine di ogni
cromosoma.
Servono
a evitare
la perdita di informazioni durante la duplicazione dei cromosomi e pare
che la
loro misura, geneticamente determinata, segni la velocità
del passo verso
l’avello: chi ha i telomeri più corti muore prima.
Un fato che può essere
posticipato del 20-30% se ci
atteniamo al vecchio
adagio che ci dice di fare attività fisica e mangiare bene,
senza eccessi.
Fin
qua (quasi) nulla di nuovo sotto il sole. Ciò che sta
cambiando in ambito
scientifico-medico è l’attenzione data alla
perdita di forza e di muscoli con
l’età. Evento foriero di una terza e quarta
età chiazzata da disabilità,
maggiore frequenza di cadute (e fratture) e maggiore esposizione alle
malattie.
Non perdere muscolo con gli anni significa vivere più a
lungo e senza malattie
debilitanti. Questa evidenza sta spingendo la medicina a declinare con
più
precisione LO STILE DI VITA nei
dosaggi e nella qualità dell'attività sportiva.
Affinché essa sia un baluardo
non solo per il cuore, ma anche per i muscoli. Indispensabili al
movimento e
alla vita di relazione. Non solo. La MASSA MUSCOLARE è anche
IL PRESIDIO per: ·
DIFESA
DELLA
SALUTE METABOLICA ·
CONTROLLO
DEL
GRASSO e LONGEVITÀ · AUMENTO DELLA RESISTENZA DELLE OSSA · MIGLIORAMENTO DELLA RESISTENZA A STRESS E MALATTIE Per questi motivi la massa muscolare (ma anche la forza) si sta accaparrando un palcoscenico sempre più vasto nei patrimoni biologici da salvaguardare. DIFESA DELLA SALUTE METABOLICA Il muscolo è il più capiente magazzino di stoccaggio di zuccheri. Un chilo di muscolo può contenere fino a 18 grammi di zuccheri (glicogeno). Il fegato, altro sito di riserva zuccherina, ha una capienza di gran lunga inferiore. Va da sé che chi, per indolenza, abbandona la propria muscolatura al destino “carnivoro” del tempo riduce la capienza del prodotti finali dell’assorbimento di pane, pasta, pizza, frutta e ortaggi…Il glucosio non troverà asilo nei pochi muscoli sopravvissuti allo sfregio del tempo, della sedentarietà e della cattiva alimentazione. E si accomoderà, fatta la “muta”, in forma di grasso (trigliceride) nelle cellule adipose. Non dopo aver abusato del periodo di “libertà condizionata” nel sangue dove potrebbe aver germinato, in unione con degli amminoacidi, dei prodotti ad alta vocazione infiammatoria: gli AGEs (prodotti terminali di glicazione avanzata). Una “cattiva compagnia” dedita ad atti di “teppismo” biologico, come l’indurimento della parete interna delle arterie, l’aumento della permeabilità dei capillari all’acqua (ritenzione) e l’attacco proditorio alla massa muscolare (ritenzione e calo del metabolismo). Presto un articolo monografico sugli AGEs per sapere tutto sull’argomento. L’indisponibilità di alloggio per gli zuccheri sottopone il pancreas agli straordinari spremendo fiumi di insulina in risposta all’invasione di zuccheri. Troppa insulina rende le cellule “sorde” ai suoi effetti. Questo “respingimento”dell’insulina alla frontiera della cellula si chiama insulinoresistenza. Il pancreas è così ulteriormente costretto a mettere sulla piazza altra insulina per sortire un effetto minimo. Alimentando un circolo vizioso destinato ad aprire le porte al diabete di tipo II. Diabetes Care, prestigiosa rivista scientifica di riferimento per la diabetologia mondiale, già nel 2010 scopriva una correlazione tra soggetti sarcopenici (sarcopenia: perdita di massa muscolare età correlata che arriva a minare la funzionalità negli anziani; Rosemberg 1989) e diabete di tipo II. Un’altra rivista scientifica di vaglia, PlosOne, nello stesso anno pubblicava una conclusione altrettanto scioccante: la sarcopenia si associava a problemi del metabolismo del glucosio indipendentemente dal grasso corporeo, fattore da tempo riconosciuto tra i colpevoli dell’insulinoresistenza. Soprattutto se concentrato sui visceri. Secondo gli studiosi di PlosOne l’associazione sarcopenia – problemi nel metabolismo del glucosio è più marcata non negli anziani, ma negli under 60 anni. La riduzione della capienza delle “valigie” degli zuccheri sarà un collo di bottiglia per il rifornimento di energia, uno dei motivi che giustificano la stanchezza cronica degli anziani sarcopenici. Meno muscoli, meno energia, più stanchezza, meno movimento, meno muscoli…e il ciclo si perpetua all’infinito.
ALLENAMENTO
MUSCOLARE: COSA FARE?
Come il giovane, anche l'anziano deve sottoporre il muscolo ad un carico che lo “danneggi”. Solo così può avere luogo la cascata di eventi (produzione di CK, IDROSSIPROLINA, MGF, IGF-1, IGF-2, riattivazione e proliferazione delle cellule satellite, attivazione di Mtor, P70S6K...) che ridà forza e volume alla massa muscolare. L'allenamento della FORZA è l'unico in grado di mettere un freno a mano alla perdita di massa muscolare e di avere come target specifico le fibre di tipo II, quelle della forza e che l'allenamento aerobico non è in grado di mantenere. Gli allenamenti di forza negli anziani possono essere svolti in totale sicurezza se ben programmati e possono produrre guadagni di massa muscolare e di forza comparabili con quelli ottenibili nei giovani (Luthi et al., Frontera, Fiatarone, Lexell, Bamman et al., Brose et al., Roth et al., Charette et al.) In alcuni protocolli di allenamento con i pesi condotti su 60enni fino a 87enni e con carichi pari all'80% del massimale si sono registrati incrementi di forza fino al 178%. Per sommi capi, l’allenamento anti-sarcopenia dell’anziano dovrebbe comprendere: -
CARICHI
MEDIO-BASSI CON MOLTA ENFASI SULL'ECCENTRICA (anche 10” di
eccentrica) -
CARICHI
MEDIO-ALTI CON ENFASI SULL'ECCENTRICA -
CARICHI
ALTI (forza vera e propria) CON ENFASI SULL'ECCENTRICA -
CONTRAZIONI VELOCI CON ESERCIZI A CORPO LIBERO O CON L'USO DI PALLE
MEDICHE - CORE STABILITY CON ENFASI SULLA MUSCOLATURA ESTENSORIA (quella più penalizzata dall'età) e POSTURALE SARCOPENIA,
DINAPENIA, GRASSO e
LONGEVITÀ La
massa muscolare dell’anziano è pregiudicata da una
serie di fattori, tra cui
quelli ormonali (poco Gh e poco testosterone) e un debito di
funzionalità nel processare le proteine alimentari.
Già a 50 anni molte persone
hanno perso per strada il 10% della loro massa muscolare e a 70 si
può arrivare
con un deficit muscolare del 40%. Si registra una diminuita risposta
anabolica
ai pasti e post- allenamento. In parole povere: dopo i 65-70 anni
c’è maggiore
difficoltà a usare le proteine alimentari per riparare i
tessuti, tra cui
quelli muscolari, sia dopo il pasto che dopo l’allenamento. Meno massa muscolare, meno calorie si
spendono. Il metabolismo basale
rantola tra valori asfittici e si regala terreno fertile per gorgiere
di grasso.
Ma meno massa muscolare corrisponde anche ad una perdita ancor
più
significativa di forza, in un rapporto di 1:4. Perdere l’1%
di massa muscolare
vuol dire perdere il 4% di forza. La forza muscolare non dipende dunque
solo
dalla massa muscolare e la relazione tra
forza e massa muscolare non è lineare (Age
Ageing. 2010).
Abbandonare la muscolatura e la forza allo
strazio del tempo vuol dire che ad una certa età si
farà fatica ad alzarsi da
una sedia. In uno studio su 560 soggetti over 65 anni, la perdita di
forza è
risultata un fattore predittivo di mortalità indipendente
ancor più importante
della perdita di massa muscolare (Geriatrics
& Gerontology
International 2015).
Nel
2014 The Journal of Nutrition, Health
& Aging ha pubblicato uno studio condotto su 1.149
Brasiliani over 60.
Gli studiosi hanno voluto marcare le differenze tra sarcopenia
(perdita di massa e funzionalità muscolare) e dinapenia
(perdita di forza legata
all’età) nelle prospettive di vita. La
sarcopenia
è stata diagnosticata secondo gli standard dell’EWGSOP (European
Working Group on Sarcopenia in
Older People):
La
diagnosi di sarcopenia richiedeva
la
presenza di LLM più LMS o LPP. La dinapenia
è stata configurata con una forza della stretta della mano
< 30kg (uomini)
and < 20kg (donne). Durante
i 5 anni di monitoraggio, 187 dei partecipanti allo studio sono morti.
Il tasso di mortalità
è stato così
suddiviso (con approssimazione):
Nel
2013 il Diabets & Metabolism Journal
trovava
una relazione tra scarsa massa muscolare e la sindrome
metabolica, cioè quell’antologia di
fattori di rischio
predisponenti al diabete e a malattie cardiovascolari: glicemia alta a
digiuno,
trigliceridi alti, colesterolo alto, pressione alta, obesità
addominale (>
94 cm, uomo; > 80 cm, donna). E
che l’età non sia un alibi
per mettersi al riparo dalle fatiche sportive, perché
l’allenamento per la
FORZA (80% del carico massimale mantenuto per 12 settimane)
è efficace sulla
crescita muscolare di uomini e donne tra i 60 e gli 87 anni (Negro, Secchi e Marzatico, 2014). Il
tutto, sia ben chiaro, al netto di problematiche di carattere medico.
Paradigmatico
lo studio di Hakkinen del 1998. Uomini e donne sono
stati suddivisi in 4
gruppi: 2 gruppi di 40enni e due gruppi di 70enni. Il primo mese non ci
si
allenava, poi seguivano 6 mesi di allenamento sulla forza. I migliori
risultati
si sono registrati ovviamente a carico dei 40enni, tra le donne in particolare.
Tuttavia i 70enni
hanno registrato un progresso
lievemente superiore rispetto ai gruppi più giovani. Inoltre
le donne non hanno
mostrato differenze di forza negli anni considerando la forza massima
divisa
per la sezione trasversa (lo “spessore” del muscolo) IL
MUSCOLO DELL’ANZIANO,
oltre ad essere meno consistente e meno forte,
spesso presenta un’infiltrazione di IMAT, o grasso
intramuscolare.
Quando l’IMAT raggiunge valori significativi si associa a obesità, insulinoresistenza e diabete II.
Il grasso intramuscolare
è un marcatore ancora più attendibile di insulinoresistenza
rispetto al grasso viscerale. Inoltre,
nell’anziano c’è anche
una perdita di
efficienza di una sottoclasse di cellule staminali
denominate
cellule
satelliti. Queste cellule
sono coinvolte nel processo di riparazione e ricrescita del tessuto
muscolare.
Resta sempre, però, una guarnigione di cellule satelliti
dormienti che possono
essere richiamate “in servizio” solo in presenza di
danno muscolare prodotto
dall’allenamento di forza. Evoluzione
del grasso intramuscolare
cellule
satelliti MASSA
MUSCOLARE E FORZA SOTTO I COLPI
DEGLI ANNI (E DEL DIVANO)
INVECCHIAMENTO
E CERVELLO: IL PRECIPIZIO
NEURONALE L’età è il sacello dei neuroni. In particolare di quelle cellule nervose motorie (motoneuroni alfa) che “accendono” le fibre della forza e della velocità: le cosiddette FIBRE II. Vittime predilette del tempo-untore, le fibre della forza/velocità sono le prime a denunciare la perdita dell’ “allacciamento” della corrente, cioè delle cellule nervose che le attivano. Non tutte le fibre II muoiono in seguito all’ecatombe di motoneuroni alfa. Alcune vengono reinnervate dalle cellule nervose di proprietà delle fibre lente (fibre I). Questa piccola compagine di fibre II sopravvissute si vedo così salva la vita, ma al prezzo di perdere l’identità di centometrista e sollevatrice di potenza. Si deve adattare alla nuova “rete elettrica” (motoneuroni delle fibre I, lente) e vestire gli abiti funzionali della fibra lenta, meno potente, precisa ed efficiente, ma più resistente. Che l’adattamento sia nel metabolismo o nella forma non si sa. Sta di fatto che con l’età si rallenta. Eccome si rallenta. E orientare l’anziano solo verso attività lente e lunghe (solo camminare!) non gli regala nulla di nuovo. FATTORI
DI CRESCITA E
SPORT, UNGUENTO PER LA MEMORIA L'attività
aerobica di alta intensità agisce sulla produzione dei fattori di crescita che
stimolano la neurogenesi
dell'area cerebrale dell'ippocampo,
quella che influenza
l'efficienza della memoria. Non solo. I fattori
di crescita sono anche responsabili di un effetto neuroprotettivo
e
anche di un'azione sul metabolismo dei neuroni (vedi il lattato,
combustibile e modulatore del sistema nervoso centrale, i
cui livelli si sono dimostrati in rapporto diretto con l'aumento
dell'efficienza del cervello negli sprinter) Quali sono
questi fattori di crescita?
FUNZIONALITÀ
DEI
MITOCONDRI I mitocondri, microscopici
“salsicciotti” che galleggiano nella
cellula sono le nostre centrali
energetiche.
Producono una molecola energetica, l’ATP,
la nostra moneta della vita.
Anche i mitocondri pagano il pegno dell’età, ma
soprattutto della sarcopenia. Lo
strazio dei muscoli
età-correlato, magari associato a grasso viscerale, regala
praterie alle scorrerie
dei ROS,
o radicali liberi, i quali annoverano tra i loro bersagli proprio i
mitocondri.
I quali pagheranno l’asimmetria dello squilibrio
ossidanti/antiossidanti
perdendo volume e funzionalità. In poche parole:
ETÀ – MAGGIORE ESPOSIZIONE
ALL'ATTACCO DEI RADICALI LIBERI (aggravato dalla perdita di muscoli e
dall'acquisto di grasso viscerale) - SOFFERENZA DEI MITOCONDRI - MENO
ENERGIA. Come
vedremo tra poco, per rimettere in moto i mitocondri serve il lavoro
aerobico.
Ma quale in particolare? ALLENAMENTO
AEROBICO: COSA FARE? Come
i muscoli, anche il sistema cardiovascolare chiede un intervento
deciso,
possibilmente orientato sul lavoro aerobico intervallato ad alta
intensità
(HIIT), cioè LE RIPETUTE, anche nella forma della camminata piano-veloce ad intervalli.
Grasso che cola per la salute
dei mitocondri. Contestualmente
allo stato di forma della persona e al netto di eventuali patologie di
competenza medica. AUMENTO
DELLA RESISTENZA DELLE OSSA Come
il caso degli astronauti insegna, l’assenza di lavoro
muscolare toglie alle
ossa lo starter fondamentale
perché il calcio si depositi sulle ossa: la
contrazione muscolare. Pochi muscoli
e poca attività fisica finalizzata alla forza significa
“sbriciolare” la salute
ossea. Un problema che tocca da vicino soprattutto le donne che dopo la
menopausa si trovano abbandonate degli ormoni che presidiavano la
compattezza delle
ossa, gli estrogeni. La salute
ossea
va coltivata soprattutto da giovani, quando la densità dello
scheletro raggiunge
i suoi massimi livelli. Un allenamento di forza progressivo, costante e
ben
strutturato, può contribuire a raggiungere il picco massimo
di massa ossea nella
pre-menopausa e aiutare a mantenerla
nel periodo post-menopausale (Layne,
Nelson 1999). La cultura della camminata come soluzione a
tutti i mali si è
diffusa trasversalmente nelle fasce di età senza alcun
distinguo: se per un
anziano la camminata può andare bene (ma non solo), una
ragazza giovane e sana
che pensa di affidare la salute delle ossa, il tono muscolare e la fuga
dalla
decadenza dell’estetica alla
“panacea”della camminata deve cambiare spartito.
Il lavoro aerobico (magari ad alta intensità)
farà da contrappunto a quello
muscolare. Suonando nella stessa orchestra. Stesso chiave di lettura
per
l’anziano, adattando l’intensità, il
volume e il recupero alla persona. INFIAMMAZIONE
SÌ O NO? Dipende.
L'infiammazione cronica, specie se del sistema nervoso, è un
fattore
predisponente malattie degenerative come l'Alzheimer, il
Parkinson e la sclerosi
multipla. L'attività fisica promuove
l'infiammazione sistemica a
breve termine innalzando il livello di citochinePetersen,
Pedersen, 2006; Quach et al., 2014). Però nello
sport (a patto che non
diventi esso stesso un fattore stressogeno per sovradosaggio) questo
effetto in
acuto si inverte virando verso un profilo antiinfiammatorio (rilevato
da
opportuni marcatori) sul lungo termine. Tutto il contrario delle forme
infiammatorie croniche dovuti a stress di varia natura
(sedentarietà, obesità
viscerale, intramuscolare, sarcopenia, malnutrizione...). A sostegno
dell'effetto antiinfiammatorio dello sport sappiamo che nell'esercizio
fisico
cronico cala il livello di un marker
principe dell'infiammazione, la proteina CRP, anche
se aumenta subito
dopo l'allenamento (Hayashino et al., 2014)
ALCUNI
VALORI DI RIFERIMENTO PER
VALUTARE LO STATO DI FORMA DEL
GIOVANE E DELL’ANZIANO
CONCLUSIONE La ricerca ha
spodestato l'idea di un anziano rassegnato a replicare nello sport la
lentezza
che già lo incalza nella quotidianità. E ha dato
la spallata definitiva al
vincolo asfittico del lavoro esclusivamente aerobico, lungo e blando.
L'anziano
deve recuperare anche muscoli e forza. Un modo per
posticipare l'eco del
un supremo destino che lo chiama a sé. E guadagnare in
autonomia nella terza e
quarta età. Lasciare
che a ogni giro di
calendario il nostro corredo muscolare si sfaldi mentre assistiamo
indolenti alla débâcle
è un errore imperdonabile. E un’occasione
mancata. BIBLIOGRAFIA
E SITOGRAFIA Diabetes Care. 2010 Prevalence and determinant factors of sarcopenia in patients with type 2 diabetes: the Korean
Sarcopenic Obesity Study (KSOS).
Kim TN, Park MS, Yang SJ, Yoo HJ, Kang HJ, Song W, Seo JA, Kim SG, Kim NH, Baik SH, Choi DS, Choi KM.
Sarcopenia exacerbates obesity-associated insulin resistance and dysglycemia: findings from
the National Health and Nutrition
Examination Survey III. Srikanthan P, Hevener AL, Karlamangla AS. Muscle strength: A better index of
low physical performance than muscle mass in
older adults. Kim YH, Kim KI, Paik NJ, Kim KW, Jang HC, Lim JY. Diabetes Metab J. 2013 Relative skeletal
muscle mass is associated with development of metabolic syndrome. J Nutr Health Aging. 2014 Sarcopenia according to the European Working
Group on Sarcopenia in
Older People (EWGSOP) versus
dynapenia as a risk factor
for mortality in the
elderly. Alexandre Tda S1, Duarte YA, Santos JL, Wong R, Lebrão ML. Clin Nutr. 2012 Sarcopenic
obesity: A Critical appraisal of the current
evidence. Prado CM1, Wells JC, Smith SR, Stephan BC, Siervo M. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008 Sarcopenic
obesity: a new category of obesity in the elderly. Zamboni M1, Mazzali G, Fantin F, Rossi A, Di Francesco V. Age Ageing. 2010Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosisAlfonso J. Cruz-Jentoft et al. J Am Geriatr Soc. 2003 Aug; Rolland Y, Lauwers-Cances V, Cournot M, Nourhashémi F, Reynish W, Rivière D, Vellas B, Grandjean H. Atti Convention ISSA, Bellaria 2015 STRENGHT & CONDITIONING N.7, 2014 Calzetti & Mariucci Editore |
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