ALIMENTAZIONE SPORT
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  a cura di Orazio Paternò
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I MUSCOLI E LA DITTATURA DEL TEMPO

 

  

Dicono che l’età, da sola, sia un fattore indipendente predittore di saggezza. Cliché smentito nei fatti, dove solo un’oligarchia di attempati può fregiarsi del glorioso titolo di saggio. L’età, invece, sottopone tutti alle leggi biologiche dell’invecchiamento che ci incalzano ad ogni giro di calendario della nostra maturità. Reclamando, a rate soggettivamente dilazionate, le cambiali “biologiche” sottoscritte alla nascita. La cambiale biologica è assistita da una garanzia sul nostro corpo che salderà inevitabilmente il debito in termini di:

 

  1. FORZA
  2. MASSA MUSCOLARE
  3. MASSA OSSEA
  4. CELLULE NERVOSE
  5. FUNZIONALITÀ DEI MITOCONDRI

 

Il creditore, cioè il ciclo vitale, dilazionerà il pagamento sulla base di due elementi:

  1. LA GENETICA
  2. LO STILE DI VITA

 

LA GENETICA

 

La genetica marca in nero una data provvisoria sul calendario della vita attribuendo ad ognuno dei TELOMERI di lunghezza diversa. I telomeri sono piccole porzioni di Dna che si trovano alla fine di ogni cromosoma. Servono a  evitare la perdita di informazioni durante la duplicazione dei cromosomi e pare che la loro misura, geneticamente determinata, segni la velocità del passo verso l’avello: chi ha i telomeri più corti muore prima. Un fato che può essere posticipato del 20-30% se ci atteniamo al vecchio adagio che ci dice di fare attività fisica e mangiare bene, senza eccessi.

 

Fin qua (quasi) nulla di nuovo sotto il sole. Ciò che sta cambiando in ambito scientifico-medico è l’attenzione data alla perdita di forza e di muscoli con l’età. Evento foriero di una terza e quarta età chiazzata da disabilità, maggiore frequenza di cadute (e fratture) e maggiore esposizione alle malattie. Non perdere muscolo con gli anni significa vivere più a lungo e senza malattie debilitanti. Questa evidenza sta spingendo la medicina a declinare con più precisione LO STILE DI VITA nei dosaggi e nella qualità dell'attività sportiva. Affinché essa sia un baluardo non solo per il cuore, ma anche per i muscoli. Indispensabili al movimento e alla vita di relazione. Non solo. La MASSA MUSCOLARE è anche IL PRESIDIO per:

 

·                DIFESA DELLA SALUTE METABOLICA

·                CONTROLLO DEL GRASSO e LONGEVITÀ

·                AUMENTO DELLA RESISTENZA DELLE OSSA

·                MIGLIORAMENTO DELLA RESISTENZA A STRESS E MALATTIE

 

Per questi motivi la massa muscolare (ma anche la forza) si sta accaparrando un palcoscenico sempre più vasto nei patrimoni biologici da salvaguardare.

  

 

 

DIFESA DELLA SALUTE METABOLICA

Il muscolo è il più capiente magazzino di stoccaggio di zuccheri. Un chilo di muscolo può contenere fino a 18 grammi di zuccheri (glicogeno). Il fegato, altro sito di riserva zuccherina, ha una capienza di gran lunga inferiore. Va da sé che chi, per indolenza, abbandona la propria muscolatura al destino “carnivoro” del tempo riduce la capienza del prodotti finali dell’assorbimento di pane, pasta, pizza, frutta e ortaggi…Il glucosio non troverà asilo nei pochi muscoli sopravvissuti allo sfregio del tempo, della sedentarietà e della cattiva alimentazione. E si accomoderà, fatta la “muta”, in forma di grasso (trigliceride) nelle cellule adipose. Non dopo aver abusato del periodo di “libertà condizionata” nel sangue dove potrebbe aver germinato, in unione con degli amminoacidi, dei prodotti ad alta vocazione infiammatoria: gli AGEs (prodotti terminali di glicazione avanzata). Una “cattiva compagnia” dedita ad atti di “teppismo” biologico, come l’indurimento della parete interna delle arterie,  l’aumento della permeabilità dei capillari all’acqua (ritenzione) e l’attacco proditorio alla massa muscolare (ritenzione e calo del metabolismo). Presto un articolo monografico sugli AGEs per sapere tutto sull’argomento.

L’indisponibilità di alloggio per gli zuccheri sottopone il pancreas agli straordinari spremendo fiumi di insulina in risposta all’invasione di zuccheri. Troppa insulina rende le cellule “sorde” ai suoi effetti. Questo “respingimento”dell’insulina alla frontiera della cellula si chiama insulinoresistenza. Il pancreas è così ulteriormente costretto a mettere sulla piazza altra insulina per sortire un effetto minimo. Alimentando un circolo vizioso destinato ad aprire le porte al diabete di tipo II. Diabetes Care, prestigiosa rivista scientifica di riferimento per la diabetologia mondiale, già nel 2010 scopriva una correlazione tra soggetti sarcopenici (sarcopenia: perdita di massa muscolare età correlata che arriva a minare la funzionalità negli anziani; Rosemberg 1989) e diabete di tipo II. Un’altra rivista scientifica di vaglia, PlosOne, nello stesso anno pubblicava una conclusione altrettanto scioccante: la sarcopenia si associava a problemi del metabolismo del glucosio indipendentemente dal grasso corporeo, fattore da tempo riconosciuto tra i colpevoli dell’insulinoresistenza. Soprattutto se concentrato sui visceri. Secondo gli studiosi di PlosOne l’associazione sarcopenia – problemi nel metabolismo del glucosio è più marcata non negli anziani, ma negli under 60 anni.

La riduzione della capienza delle “valigie” degli zuccheri sarà un collo di bottiglia per il rifornimento di energia, uno dei motivi che giustificano la stanchezza cronica degli anziani sarcopenici. Meno muscoli, meno energia, più stanchezza, meno movimento, meno muscoli…e il ciclo si perpetua all’infinito.

 

 
  

SARCOPENIA, per i più raffinati: perdita muscolare superiore alla media + 2 deviazioni standard della massa muscolare dei soggetti di pari età e in salute

 

ALLENAMENTO MUSCOLARE: COSA FARE?

  

Come il giovane, anche l'anziano deve sottoporre il muscolo ad un carico che lo “danneggi”. Solo così può avere luogo la cascata di eventi (produzione di CK, IDROSSIPROLINA, MGF, IGF-1, IGF-2, riattivazione e proliferazione delle cellule satellite, attivazione di Mtor, P70S6K...) che ridà forza e volume alla massa muscolare. L'allenamento della FORZA è l'unico in grado di mettere un freno a mano alla perdita di massa muscolare e di avere come target specifico le fibre di tipo II, quelle della forza e che l'allenamento aerobico non è in grado di mantenere.

Gli allenamenti di forza negli anziani possono essere svolti in totale sicurezza se ben programmati e possono produrre guadagni di massa muscolare e di forza comparabili con quelli ottenibili nei giovani (Luthi et al., Frontera, Fiatarone, Lexell, Bamman et al., Brose et al., Roth et al., Charette et al.)

In alcuni protocolli di allenamento con i pesi condotti su 60enni fino a 87enni e con carichi pari all'80% del massimale si sono registrati incrementi di forza fino al 178%.

Per sommi capi, l’allenamento anti-sarcopenia dell’anziano dovrebbe comprendere:

 

- CARICHI MEDIO-BASSI CON MOLTA ENFASI SULL'ECCENTRICA (anche 10” di eccentrica)

- CARICHI MEDIO-ALTI CON ENFASI SULL'ECCENTRICA

- CARICHI ALTI (forza vera e propria) CON ENFASI SULL'ECCENTRICA

- CONTRAZIONI VELOCI CON ESERCIZI A CORPO LIBERO O CON L'USO DI PALLE MEDICHE

- CORE STABILITY CON ENFASI SULLA MUSCOLATURA ESTENSORIA (quella più penalizzata dall'età) e POSTURALE

 

SARCOPENIA, DINAPENIA, GRASSO e LONGEVITÀ

 

 

La massa muscolare dell’anziano è pregiudicata da una serie di fattori, tra cui quelli ormonali (poco Gh e poco testosterone) e un debito di funzionalità nel processare le proteine alimentari. Già a 50 anni molte persone hanno perso per strada il 10% della loro massa muscolare e a 70 si può arrivare con un deficit muscolare del 40%. Si registra una diminuita risposta anabolica ai pasti e post- allenamento. In parole povere: dopo i 65-70 anni c’è maggiore difficoltà a usare le proteine alimentari per riparare i tessuti, tra cui quelli muscolari, sia dopo il pasto che dopo l’allenamento. Meno massa muscolare, meno calorie si spendono. Il metabolismo basale rantola tra valori asfittici e si regala terreno fertile per gorgiere di grasso. Ma meno massa muscolare corrisponde anche ad una perdita ancor più significativa di forza, in un rapporto di 1:4. Perdere l’1% di massa muscolare vuol dire perdere il 4% di forza. La forza muscolare non dipende dunque solo dalla massa muscolare e la relazione tra forza e massa muscolare non è lineare (Age Ageing. 2010).  Abbandonare la muscolatura e la forza allo strazio del tempo vuol dire che ad una certa età si farà fatica ad alzarsi da una sedia. In uno studio su 560 soggetti over 65 anni, la perdita di forza è risultata un fattore predittivo di mortalità indipendente ancor più importante della perdita di massa muscolare (Geriatrics & Gerontology International 2015).

Nel 2014 The Journal of Nutrition, Health & Aging ha pubblicato uno studio condotto su 1.149 Brasiliani over 60. Gli studiosi hanno voluto marcare le differenze tra sarcopenia (perdita di massa e funzionalità muscolare) e dinapenia (perdita di forza legata all’età) nelle prospettive di vita.

La sarcopenia è stata diagnosticata secondo gli standard dell’EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People):

  1. bassa  massa muscolare (LMM, Low Muscle Mass) valutata tramite lo Skeletal Muscle Mass Index = Massa muscolo scheletrica / altezza al quadrato = ≤ 8.90kg/m2 (uomo) e  ≤ 6.37kg/m2 (donna)
  2. bassa forza muscolare (LMS, Low Muscle Strenght) valutata tramite il test di forza della stretta della mano (Hand grip test) = <30kg (uomini) and < 20kg (donne)
  3. bassa performance fisica (LPP, low physical performance) valutata con un test del cammino e condotto a velocità ≤ 0.8m/s

La diagnosi di sarcopenia richiedeva la presenza di LLM più LMS o LPP. La dinapenia è stata configurata con una forza della stretta della mano < 30kg (uomini) and < 20kg (donne).

 

Durante i 5 anni di monitoraggio, 187 dei partecipanti allo studio sono morti. Il tasso di mortalità è stato così suddiviso (con approssimazione):

  • 20 / 1000 morti all’anno tra soggetti SENZA sarcopenia
  • 66 / 1000 morti all’anno tra soggetti CON sarcopenia
  • 44 / 1000 morti all’anno tra soggetti CON dinapenia
  • 15 / 1000 morti all’anno tra soggetti SENZA dinapenia

 

 

SARCOPENIA E DINAPENIA 

SI SONO DIMOSTRATI 

FATTORI DI RISCHIO DI MORTE

INDIPENDENTI

 

Nel 2013 il Diabets & Metabolism Journal trovava una relazione tra scarsa massa muscolare e la sindrome metabolica, cioè quell’antologia di fattori di rischio predisponenti al diabete e a malattie cardiovascolari: glicemia alta a digiuno, trigliceridi alti, colesterolo alto, pressione alta, obesità addominale (> 94 cm, uomo; > 80 cm, donna).

E che l’età non sia un alibi per mettersi al riparo dalle fatiche sportive, perché l’allenamento per la FORZA (80% del carico massimale mantenuto per 12 settimane) è efficace sulla crescita muscolare di uomini e donne tra i 60 e gli 87 anni (Negro, Secchi e Marzatico, 2014). Il tutto, sia ben chiaro, al netto di problematiche di carattere medico.

 
LA SITUAZIONE PEGGIORE PER UN ANZIANO?
La sarcopenia associata a obesità, soprattutto viscerale. Si parla allora di OBESITÀ SARCOPENICA: la somma di sarcopenia, obesità e diabete (possibile, a causa del malfunzionamento del metabolismo del glucosio legato alla sarcopenia e cattiva alimentazione) hanno un effetto cumulativo nettamente superiore ai problemi che creano individualmente.

 

   
L’UOMO, IL PIÙ PENALIZZATO DALL’INVECCHIAMENTO
. L’uomo giovane, si sa, possiede un corredo muscolare superiore alla donna. Peccato che negli anni l’uomo veda la propria massa muscolare “precipitare” ad un ritmo più che doppio rispetto alla donna: gli uomini arrivano agli 80 anni con circa il 40% in meno di massa muscolare rispetto all’età di 35-40 anni, le donne “solo” con il 18% in meno.

Paradigmatico lo studio di Hakkinen del 1998. Uomini e donne sono stati suddivisi in 4 gruppi: 2 gruppi di 40enni e due gruppi di 70enni. Il primo mese non ci si allenava, poi seguivano 6 mesi di allenamento sulla forza. I migliori risultati si sono registrati ovviamente a carico dei 40enni, tra le  donne in particolare. Tuttavia  i 70enni hanno registrato un progresso lievemente superiore rispetto ai gruppi più giovani. Inoltre le donne non hanno mostrato differenze di forza negli anni considerando la forza massima divisa per la sezione trasversa (lo “spessore” del muscolo)

IL MUSCOLO DELL’ANZIANO, oltre ad essere meno consistente e meno forte, spesso presenta un’infiltrazione di IMAT, o grasso intramuscolare. Quando l’IMAT raggiunge valori significativi si associa a obesità, insulinoresistenza e diabete II. Il grasso intramuscolare è un marcatore ancora più attendibile di insulinoresistenza rispetto al grasso viscerale.

Inoltre, nell’anziano c’è anche  una perdita di efficienza di una sottoclasse di cellule staminali denominate cellule satelliti. Queste cellule sono coinvolte nel processo di riparazione e ricrescita del tessuto muscolare. Resta sempre, però, una guarnigione di cellule satelliti dormienti che possono essere richiamate “in servizio” solo in presenza di danno muscolare prodotto dall’allenamento di forza.

 

Evoluzione del grasso intramuscolare

 

 

cellule satelliti

 

   

MASSA MUSCOLARE E FORZA SOTTO I COLPI DEGLI ANNI

(E DEL DIVANO)

ETÀ

MODIFICAZIONI

20-40 ANNI

I SEDENTARI POSSONO AVER GIÀ PERSO DAL 20 AL 40% DELLA MASSA MUSCOLARE

30-35 ANNI

 

LA FORZA RAGGIUNGE IL SUO APICE

e si mantiene fino ai 40 anni

30 ANNI

SENZA ALLENAMENTO, A PARTIRE DA QUESTA ETÀ LA FORZA SI RIDUCE DEL 10% OGNI 10 ANNI

65 ANNI

SI PUÒ AVER PERSO IL 25% DELLA FORZA

> 80 ANNI

SI PUÒ AVER PERSO OLTRE IL 40% DELLA FORZA

UOMO, 60-69 ANNI

PERDITA ANCHE DEL 10% DI MASSA MUSCOLARE

DONNA, 60-69 ANNI

PERDITA ANCHE DELL' 8% DI MASSA MUSCOLARE

UOMO > 80 ANNI

PERDITA ANCHE DEL 40% DI MASSA MUSCOLARE

DONNA > 80 ANNI

PERDITA ANCHE DELL' 18% DI MASSA MUSCOLARE

PAZIENTI ANZIANI, DOPO 3 GIORNI DI OSPEDALIZZAZIONE

PERDITA FINO AL 10% (1 KG circa) DI MASSA MUSCOLARE SUGLI ARTI INFERIORI

GIOVANI SANI, DOPO 28 GIORNI DI INATTIVITÀ

PERDITA FINO AL 2% DI MASSA MUSCOLARE SUGLI ARTI INFERIORI

GIOVANE, SEDENTARIO

PERDITA FINO AL 60% DI FIBRE BIANCHE

(quelle della forza-velocità)

 

 

 

INVECCHIAMENTO E CERVELLO: IL PRECIPIZIO NEURONALE

 

 

L’età è il sacello dei neuroni. In particolare di quelle cellule nervose motorie (motoneuroni alfa) che “accendono” le fibre della forza e della velocità: le cosiddette FIBRE II. Vittime predilette del tempo-untore, le fibre della forza/velocità sono le prime a denunciare la perdita dell’ “allacciamento” della corrente, cioè delle cellule nervose che le attivano. Non tutte le fibre II muoiono in seguito all’ecatombe di motoneuroni alfa. Alcune vengono reinnervate dalle cellule nervose di proprietà delle fibre lente (fibre I).  Questa piccola compagine di fibre II sopravvissute si vedo così salva la vita, ma al prezzo di perdere l’identità di centometrista e sollevatrice di potenza. Si deve adattare alla nuova “rete elettrica” (motoneuroni delle fibre I, lente) e vestire gli abiti funzionali della fibra lenta, meno potente, precisa ed efficiente, ma più resistente.  Che l’adattamento sia nel metabolismo o nella forma non si sa. Sta di fatto che con l’età si rallenta. Eccome si rallenta. E orientare l’anziano solo verso attività lente e lunghe (solo camminare!) non gli regala nulla di nuovo.

 

FATTORI DI CRESCITA  E SPORT, UNGUENTO PER LA MEMORIA

 

L'attività aerobica di alta intensità agisce sulla produzione dei fattori di crescita che stimolano la neurogenesi dell'area cerebrale dell'ippocampo, quella che influenza l'efficienza della memoria. Non solo. I fattori di crescita sono anche responsabili di un effetto neuroprotettivo e anche di un'azione sul metabolismo dei neuroni (vedi il lattato, combustibile e modulatore del sistema nervoso centrale, i cui livelli si sono dimostrati in rapporto diretto con l'aumento dell'efficienza del cervello negli sprinter)

 Quali sono questi fattori di crescita?

 

  1. IL FATTORE NEUROTROFICO CEREBRALE (BDNF): contribuisce a sostenere la sopravvivenza dei neuroni esistenti, favorisce la crescita e la differenziazione di quelli nuovi e favorisce la plasticità sinaptica. Attivo in quelle aree del cervello vitali per l'apprendimento, la memoria e il pensiero. Nell'uomo è stato provato che a un incremento della sua concentrazione periferica indotta dall'esercizio fisico vi corrispondesse un aumento dell'efficienza della memoria motoria (Skriver et al., 2014) e verbale (Winter et al., 2007)
  2. IGF-1: noto il suo ruolo nella differenziazione e nella proliferazione delle cellule satelliti indispensabili alla crescita muscolare, gioca una partita anche nel campo della neurogenesi (formazione di cellule nervose). La sua produzione dipende dall'intensità del carico applicato, sia in termini aerobici che muscolari. Solo carichi alti promuovono una maggiore espressione di IGF-1
  3. IL FATTORE DI CRESCITA DELL'ENDOTELIO VASCOLARE (VEGF): proteina di segnale che crea nuovi vasi sanguigni durante lo sviluppo embrionale, dopo una ferita e dopo l'esercizio fisico. Lo sport ne promuove il rilascio e la sua concentrazione procede di pari passo con un miglioramento delle capacità mnemoniche (Vital et al., 2014)

 

FUNZIONALITÀ DEI MITOCONDRI

 

 

I mitocondri, microscopici “salsicciotti” che galleggiano nella cellula sono le nostre  centrali energetiche. Producono una molecola energetica, l’ATP, la nostra moneta della vita. Anche i mitocondri pagano il pegno dell’età, ma soprattutto della sarcopenia. Lo strazio dei muscoli età-correlato, magari associato a grasso viscerale, regala praterie alle scorrerie dei ROS, o radicali liberi, i quali annoverano tra i loro bersagli proprio i mitocondri. I quali pagheranno l’asimmetria dello squilibrio ossidanti/antiossidanti perdendo volume e funzionalità. In poche parole: ETÀ – MAGGIORE ESPOSIZIONE ALL'ATTACCO DEI RADICALI LIBERI (aggravato dalla perdita di muscoli e dall'acquisto di grasso viscerale) - SOFFERENZA DEI MITOCONDRI - MENO ENERGIA. 

Come vedremo tra poco, per rimettere in moto i mitocondri serve il lavoro aerobico. Ma quale in particolare?

 

ALLENAMENTO AEROBICO: COSA FARE?

 

 

Come i muscoli, anche il sistema cardiovascolare chiede un intervento deciso, possibilmente orientato sul lavoro aerobico intervallato ad alta intensità (HIIT), cioè LE RIPETUTE, anche nella forma della camminata piano-veloce ad intervalli. Grasso che cola per la salute dei mitocondri.

Contestualmente allo stato di forma della persona e al netto di eventuali patologie di competenza medica.

 

AUMENTO DELLA RESISTENZA DELLE OSSA

 

 

Come il caso degli astronauti insegna, l’assenza di lavoro muscolare toglie alle ossa lo starter fondamentale perché il calcio si depositi sulle ossa: la contrazione muscolare. Pochi muscoli e poca attività fisica finalizzata alla forza significa “sbriciolare” la salute ossea. Un problema che tocca da vicino soprattutto le donne che dopo la menopausa si trovano abbandonate degli ormoni che presidiavano la compattezza delle ossa, gli estrogeni. La salute ossea va coltivata soprattutto da giovani, quando la densità dello scheletro raggiunge i suoi massimi livelli. Un allenamento di forza progressivo, costante e ben strutturato, può contribuire a raggiungere il picco massimo di massa ossea  nella pre-menopausa e aiutare a mantenerla nel periodo post-menopausale (Layne, Nelson 1999). La cultura della camminata come soluzione a tutti i mali si è diffusa trasversalmente nelle fasce di età senza alcun distinguo: se per un anziano la camminata può andare bene (ma non solo), una ragazza giovane e sana che pensa di affidare la salute delle ossa, il tono muscolare e la fuga dalla decadenza dell’estetica alla “panacea”della camminata deve cambiare spartito. Il lavoro aerobico (magari ad alta intensità) farà da contrappunto a quello muscolare. Suonando nella stessa orchestra. Stesso chiave di lettura per l’anziano, adattando l’intensità, il volume e il recupero alla persona.

 

 

INFIAMMAZIONE SÌ O NO?

 

 

Dipende. L'infiammazione cronica, specie se del sistema nervoso, è un fattore predisponente malattie degenerative come l'Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla. L'attività fisica promuove l'infiammazione sistemica a breve termine innalzando il livello di citochinePetersen, Pedersen, 2006; Quach et al., 2014). Però nello sport (a patto che non diventi esso stesso un fattore stressogeno per sovradosaggio) questo effetto in acuto si inverte virando verso un profilo antiinfiammatorio (rilevato da opportuni marcatori) sul lungo termine. Tutto il contrario delle forme infiammatorie croniche dovuti a stress di varia natura (sedentarietà, obesità viscerale, intramuscolare, sarcopenia, malnutrizione...). A sostegno dell'effetto antiinfiammatorio dello sport sappiamo che nell'esercizio fisico cronico cala il livello di un marker principe dell'infiammazione, la proteina CRP, anche se aumenta subito dopo l'allenamento (Hayashino et al., 2014) 

 
 

 

 

ALCUNI VALORI DI RIFERIMENTO PER VALUTARE LO STATO DI FORMA

DEL GIOVANE E DELL’ANZIANO

 

RAPPORTO MASSA MAGRA / ALTEZZA in metri

28-35 Kg FFM / mt         UOMO

23-30 Kg FFM / mt         DONNA

Kg di BCM (Body Cellular Mass) minimi

UOMO: (H -100) x 0.3 oppure 17 kg/m

DONNA: (H -100) x 0.28 oppure 13 kg/m

MASSA MUSCOLO-SCHELETRICA minima sulla FFM (Fat Free Mass o massa magra)

UOMO, minimo 35-40% della FFM

DONNA, minimo 30-35% della FFM

APPENDICULAR SKELETAL MASS INDEX:

PESO MASSA MUSCOLARE APPENDICOLARE (di gambe e braccia) / H2

UOMO, minimo   7.26 kg/m2

 min 35% della FFM

 

DONNA, minimo 4.45 kg/m2

min 30% della FFM

ACQUA CORPOREA (TBW), valori minimi

UOMO 23 l/m

DONNA 18 l/m

CIRCONFERENZA DEL POLPACCIO

DONNE < 31 cm = indicatore di difficoltà funzionali muscolari

HAND GRIP TEST

(test della forza statica della stretta della mano)

 

 

 


UOMO, scadente

< 39 kg (presa sinistra)  < 41 kg (presa destra)

 

DONNA, scadente

< 18 kg (presa sinistra)  < 22 kg (presa destra)

 

UOMO, buono

< 56-67 kg (presa sinistra)  < 62-69 kg (presa destra)

 

DONNA, buono

< 34-36 kg (presa sinistra)  < 38-40 kg (presa destra)

 

 

 

 

TEST SU UN SOLO PIEDE

 

UOMO: 60-69

minimo 33.8 secondi ad occhi aperti; 5.1 secondi ad occhi chiusi

DONNA: 60-69 ANNI

MINIMO 30.4 SECONDI AD OCCHI APERTI; 3.6 secondi ad occhi chiusi

TEST DEL CAMMINO DEI 6 MINUTI

(per anziano fuori forma over 65)

Percorrere almeno 400-470 mt in 6’

(4 – 4.7 km/h)

 

 

 

 

CONCLUSIONE

La ricerca ha spodestato l'idea di un anziano rassegnato a replicare nello sport la lentezza che già lo incalza nella quotidianità. E ha dato la spallata definitiva al vincolo asfittico del lavoro esclusivamente aerobico, lungo e blando. L'anziano deve recuperare anche muscoli e forza. Un modo per posticipare l'eco del un supremo destino che lo chiama a sé. E guadagnare in autonomia nella terza e quarta età. Lasciare che a ogni giro di calendario il nostro corredo muscolare si sfaldi mentre assistiamo indolenti alla débâcle è un errore imperdonabile. E un’occasione mancata.

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA E SITOGRAFIA

 

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Prevalence and determinant factors of sarcopenia in patients with type 2 diabetes: the Korean Sarcopenic Obesity Study (KSOS).

Kim TN, Park MS, Yang SJ, Yoo HJ, Kang HJ, Song W, Seo JA, Kim SG, Kim NH, Baik SH, Choi DS, Choi KM.

 
PLoS One. 2010 May

Sarcopenia exacerbates obesity-associated insulin resistance and dysglycemia: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey III.

Srikanthan P, Hevener AL, Karlamangla AS.

 

Geriatr Gerontol Int. 2015

Muscle strength: A better index of low physical performance than muscle mass in older adults.

Kim YH, Kim KI, Paik NJ, Kim KW, Jang HC, Lim JY.

 

Diabetes Metab J. 2013

Relative skeletal muscle mass is associated with development of metabolic syndrome.

Park BS, Yoon JS.

 

J Nutr Health Aging. 2014

Sarcopenia according to the European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) versus dynapenia as a risk factor for mortality in the elderly.

Alexandre Tda S1, Duarte YA, Santos JL, Wong R, Lebrão ML.

 

Clin Nutr. 2012

Sarcopenic obesity: A Critical appraisal of the current evidence.

Prado CM1, Wells JC, Smith SR, Stephan BC, Siervo M.

 

Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008

Sarcopenic obesity: a new category of obesity in the elderly.

Zamboni M1, Mazzali G, Fantin F, Rossi A, Di Francesco V.

 

Age Ageing. 2010

Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis

Alfonso J. Cruz-Jentoft et al.

 

J Am Geriatr Soc. 2003 Aug;
Sarcopenia, calf circumference, and physical function of elderly women: a cross-sectional study.

Rolland Y, Lauwers-Cances V, Cournot M, Nourhashémi F, Reynish W, Rivière D, Vellas B, Grandjean H.

  

Atti Convention ISSA, Bellaria 2015

Fitness&Sport anno 23/2015 n 2-3 Editore Sporting Club Leonardo da Vinci S.R.L.

STRENGHT & CONDITIONING N.7, 2014 Calzetti & Mariucci Editore

SdS n.105, Aprile-Giugno 2015, Calzetti & Mariucci Editore

 

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